DOLOR
es una experiencia sensorial y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera. La ciencia que estudia el dolor se llama algología..
FISIOPATOLOGIA
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
- Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
- Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
- una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
- una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
- Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
- Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.
- Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
- Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.
ALODINAMIA E HIPERALGESIA
Se trata de dos fenómenos que resultan como consecuencia de un proceso de sensibilización, la cual puede ser a nivel periférico o a nivel central, inducido por una lesión. Ambos se caracterizan por la disminución del umbral de activación de los nociceptores.
Artículo principal: Alodinia. La alodinia consiste en que estímulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estímulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada.
Sensibilización periférica Se produce cuando una estimulación normalmente no nociva en la piel produce una sensación de dolor, o cuando estímulos dolorosos se perciben con más intensidad de lo normal. El ejemplo típico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa después de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:
Sensibilización central En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la médula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina wind-up o "de dar cuerda" también puede ser producido por la "potenciación a largo plazo" estímulos pequeños, de corta duración pero mantenidos en el tiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (ver sección glutamato) entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal.
Artículo principal: Alodinia. La alodinia consiste en que estímulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estímulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada.
Sensibilización periférica Se produce cuando una estimulación normalmente no nociva en la piel produce una sensación de dolor, o cuando estímulos dolorosos se perciben con más intensidad de lo normal. El ejemplo típico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa después de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:
- Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio dañado;
- Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilización se observa también en los territorios cutáneos vecinos que no han estado directamente implicados en la lesión; en este caso sólo los estímulos táctiles desencadenan dolor, pero no los térmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria.
Sensibilización central En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la médula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina wind-up o "de dar cuerda" también puede ser producido por la "potenciación a largo plazo" estímulos pequeños, de corta duración pero mantenidos en el tiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (ver sección glutamato) entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal.